系统性红斑狼疮孕妇的废胎(自然流产和死产)、早产的发生率均高于正常人群,且均明显高于发病前。早产发生的主要原因是胎膜早破(PROM) ,且早产与少女妊娠、雷诺现象和高血压有关。系统性红斑狼疮活动性、激素量和血清学检查与胎膜早破的发生均无直接关系。

　　系统性红斑狼疮孕妇胎盘绒毛发育不良,其病理改变为:绒毛内部分或大部分血管壁增厚,管腔变窄,血管内血栓形成,甚至管腔闭塞。影响绒毛的物质交换功能,使胎儿经母体获得氧气和营养物及排泄代谢产物途径受阻,导致宫内发育迟缓(IUGR)、胎儿窘迫及胎死宫内;另用免疫组化法检查胎盘绒毛血管壁,多处有IgG、IgA、C3 沉积, 提示SLE妊娠时胎盘存在免疫损害,造成小动脉管壁缺血缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化,从而引起胎盘发育不良、绒毛生长受损。

　　妊娠意外的高发生率主要与抗磷脂抗体形成的微小血栓有关,普遍认为抗磷脂抗体中狼疮抗凝物和抗心磷脂抗体是系统性红斑狼疮妊娠患者的两项主要危险因素。有学者认为抗心磷脂抗体在预测废胎方面较狼疮抗凝物敏感,而狼疮抗凝物更特异,这个问题众说不一。抗磷脂抗体中两项或更多的抗体阳性可能更精确地预示习惯性流产的发生。检测血中的各种磷脂抗原的IgG和IgM抗体来综合分析可判断废胎的发生。抗磷脂抗体导致胎儿死亡的机制主要考虑为:①抗磷脂抗体与血管内皮细胞或血小板的磷脂反应,引起血液的高凝状态及血栓形成。②抗磷脂抗体与胎盘组织的磷脂反应,激活TXA2导致血栓形成,造成胎盘绒毛的功能障碍。③抗磷脂抗体与血清蛋白中的β2-GP1和磷脂的复合物反应导致血栓形成。